Aiii que depois do texto da semana passada, tenho a moleirinha prestes a rebentar com tanta informação. Algum dia eu pensei que tinha um primo direito do monstro do Loch Ness dentro deste corpinho?

 

Sim porque ninguém me tira da ideia que o complexo trigémino-cervical cresceu nas águas frias da Escócia, no meio daqueles lagos e agora só serve para nos atormentar. Mas vá, vamos acabar com as “little talks”, sintonizar o Spotify nos “Of Monsters and Men” (parece-me a banda apropriada para o texto) e descomplicar o complexo trigémino-cervical e a sua importância nas enxaquecas.

 

A introdução do artigo é simplesmente fantástica: “neurones in the trigeminocervical complex are the major relay neurones for nociceptive afferent input from the meninges and cervical structures and they are the neural substrates of head pain”.

 

Como vos referi no artigo anterior enxaquecas e cefaleias não são sinónimos, pelo que devem ser avaliadas de forma independente e sobretudo diagnosticadas com base na anamnese. As enxaquecas primárias (não relacionadas com patologias graves do SNC ou órgãos do corpo) apresentam-se invariavelmente na região frontal da cabeça, na região de distribuição da rama oftálmica do trigémeo. Contudo, a dor pode ocupar áreas mais posteriores da cabeça devido à inervação do grande nervo occipital. Facto interessante, a existência de dor referida na região frontal quando há uma estimulação de nervos cervicais (níveis altos), tumores da fossa posterior, disseção da artéria vertebral, estimulação subcutânea do território inervado pelo grande nervo occipital. A explicação científica é que a convergência juntamente com a sensitivização do trigémeo está na origem da dor reflexa.

 

Interessante perceber toda a influência do trigémeo e a sua relação de equilibrista com o SNV e SNC. Tal como, nas disfunções da ATM é ele o nervo que faz a ponte entre o psicológico/somático e o estrutural. É sem dúvida, um dos discípulos mais importantes do nosso corpo, sendo-lhe incumbida a missão de major, que é defender o santo gral (SNC). Confere uma resposta eferente potente face às aferências que nos chegam, e deveria ser visto como o intermediário e não como a causas dos problemas, pois é ele que se defende numa primeira linha de elite contra informações nocivas à nossa homeostasia.

 

O primeiro input nociceptivo que sai da dura-máter e se transmite até ao tronco cerebral, é da responsabilidade de fibras A e C da rama oftálmica do trigémeo pelo gânglio do próprio nervo que sinapsa com neurónios do complexo cervico-trigeminal. Este complexo estende-se desde o núcleo caudal até aos segmentos medulares de C2 e C3. Estes neurónios mostram uma alta percentagem de inputs que escolhem este nervo para convergir com outras aferências.

 

A questão que se coloca é qual a relação anatómica entre duas estruturas tão diferentes. Pois bem, recentemente considera-se que ao nível do corno dorsal da medula em C2 se verifica a convergência de input entre a dura-máter e o GON (greater occipital nerve). Estes neurónios trigeminais fazem sinapses não só com a dura-máter, mas também com os dermatomas correspondentes divisão oftálmica do trigémeo (inclui-se a córnea), dermatomas de C2-C3 e musculatura espinhal cervical. O interessante é que existe conexões entre o GON ipsi e contra-lateral. Mas, se aprofundarmos esta questão, vemos que este complexo é a fusão de um nervo somático espinal (GON) e visceral (dura-máter). Fascinou-me o conceito do autor ver a dura-máter como uma víscera e a neuroplasticidade necessária do corpo para receber no mesmo neurónio de fibras aferentes tão diferentes.

 

Quando falamos de sensitização central temos de considerar que a estimulação proveniente das vísceras e das articulações/músculos é mais importante que apenas a estimulação cutânea. Esta hiper-excitabilidade traduz-se na diminuição do limiar de estimulação das aferências e podendo-se traduzir em dor espontânea, alodinia ou hiperalgesia.

 

Curioso é que, a estimulação das fibras C (responsáveis pela transmissão do toque) do trigémeo ao nível do GON são muito mais efetivas apenas que a estimulação sensitiva.

 

É na população específica de neurónios do complexo trigeminal, que pode residir a chave para a neurofisiologia da dor referida e daí alguns autores proporem-se a bloquear o GON para resolver dores de cabeça e enxaquecas. No entanto, a informação veiculada pelo segundo neurónio do complexo é modulada de forma descendente do tronco cerebral, e regiões ventrais medulares. Achados recentes focam-se no influencia que o tronco cerebral tem na modulação da dor pela ação anti-nociceptiva o que diminui (ou aumenta se este tiver em disfunção)a sensitização central.

 

Para finalizar, acredito que esse ritmo crânio-sacro já está altamente inflamado, deixar esta última dica. É uma hipótese que a mutação genética possa influenciar os canais de cálcio e potássio, o que leva a alterações no tronco cerebral e consequentemente, muda os limiares de excitabilidade estando na génese da hiper-excitabilidade central e resultante enxaqueca.

 

E finitooooooooo! Vou-me ausentar na esperança que gostem deste pequeno resumééééé e que se divirtam tanto quanto eu me diverti ao escrever o artigo, tal e qual uma criança se diverte com um brinquedo novo.

 

😀

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Referências bibliográficas: